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上颌窦是最重要的鼻窦，其有着特殊的解剖学特征，其自然口位于窦腔内侧壁的最高处，紧贴眶下壁之下。向下可远低于牙槽骨。因其发育特点，早期的经鼻侧切开、柯陆进路、面中揭翻等开放手术破坏较大，手术副损伤较多，目前已经很少采用。
之后的鼻内镜经中鼻道上颌窦开放手术,微创很多，是目前最广泛的术式，但是由于内镜的光照是直线形，即使使用了广角镜，最大投射范围也只达到上颌窦的后外侧部分、部分眼眶底壁。Hosemann 等在上颌窦腔内用多个角度的内镜和 14种多角度组织钳在中鼻道开窗后，观察内镜下的视野和器械可达到部位，发现经中鼻道很难观察并处理的范围是上颌窦内壁、前壁、齿槽隐窝和泪前隐窝。但是无法显露下方病变。（下图绿的代表内镜，黄箭头代表视野）
上颌窦气化发育充分时，上颌窦腔向内前方气化，在上颌窦内壁骨性鼻泪管前与上颌窦前壁内侧形成一隐窝，称之为泪前隐窝，可在鼻窦水平位 CT 上清晰显示（图 １)
上颌窦的下壁前下与上牙槽骨相毗邻，上颌窦气化发育过度时可向上牙槽骨内气化，形成突向上牙槽内的隐窝，前下内侧的称之为齿槽隐窝（图 ２)，前下外侧的称之为外侧齿槽隐窝。 更有甚者两侧齿槽隐窝向中线气化发育经鼻腔底部相通。
3、鼻泪管是位于上连泪囊，下端开口于下鼻道。据测算下鼻甲附着缘前端至鼻泪管开口前缘距离为11mm。成人鼻泪管的开口位于下鼻道的顶壁和侧壁，而且大部分位于下鼻甲附着处前1/3段,男性鼻泪管多开口于下鼻道侧壁，而女性鼻泪管多开口于下鼻道顶壁。
手术径路：泪前隐窝径路手术，就是在下鼻甲骨附着前缘作为前界、鼻底作为下界、鼻泪管作为后界，所形成的三角形区域，去除下鼻甲和下鼻道外侧壁前端骨质后进入上颌窦腔。改良径路就是保留下鼻甲，而仅去除下鼻道外侧壁前端。（下图显示改良术式）
比较和优势：常规经鼻内镜中、下鼻道开窗往往不能完全暴露肿瘤，导致难以彻底切除肿瘤而容易复发。鼻侧切开术虽能切除肿瘤，但易遗留面部瘢痕，对鼻腔内正常结构及功能破坏严重，而经典 Caldwell-Luc术式不能很好地处理鼻腔内病变导致肿瘤残留，术后常会出现面部肿胀、眶下神经分布区麻木及感觉异常，术后恢复缓慢等缺点。 而经鼻内镜泪前隐窝入路无需增加手术进路，减轻患者对手术的恐惧和手术带来的损伤，由于保留了下鼻甲和鼻泪管等正常解剖结构，该术式术后鼻腔功能恢复时间短，避免了传统手术的弊端;同时，该术式可以充分显露上颌窦腔各个壁，包括泪前隐窝和齿槽隐窝，从而为彻底微创切除病变提供了条件。（下图显示泪前径路视野）
鼻内镜下鼻腔外侧壁切开上颌窦手术，周兵，中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2007
改良泪前隐窝入路处理上颌窦良性病变的临床研究，周兵，临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2018
高血压是影响全球约三分之一成年人的常见慢性病，也是导致中风、缺血性心脏病、慢性肾病和其他心血管疾病的主要危险因素。每年，全球超过1000万人的死亡都与之有关。1957年，氯塞嗪（chlorothiazide）问世，拉开了使用噻嗪类利尿剂治疗高血压的帷幕。现在，这类兼具疗效与安全性的口服降压药仍是治疗高血压的一线药物。
科学界已经知道，噻嗪类降压药的降压效果，是通过抑制钠氯协同转运蛋白（NCC）——一种能调控离子和酸碱平衡的关键蛋白——的功能来实现的。然而，该过程背后的分子机制仍不清楚。
美国斯坦福大学医学院冯亮课题组在一篇发表于《自然》的研究论文中给出了答案。研究解析了人源NCC及其与噻嗪类降压药（NCC抑制剂）的复合物的电镜结构，阐明了噻嗪类降压药抑制NCC转运功能的分子机制。这一结果为理解NCC的钠氯协同转运机制提供了重要见解，并为未来设计靶向NCC的降压药奠定了坚实的基础。
值得一提的是，这是继3年前冯亮实验室联合廖茂富实验室合作在《自然》发表了钠-钾-氯协同转运蛋白NKCC1的结构后，在阳离子-氯离子协同转运蛋白研究领域取得的又一项突破性进展。
肾脏可通过控制水钠的排出量来调节血压，而位于肾脏远曲小管的NCC则在这个调节过程中起着关键作用，它可以重吸收钠和氯，来精细调控离子和酸碱平衡。NCC功能障碍可导致Gitelman综合症，其特征是低血压；相反，特征为高血压的假性低醛固酮症II型则与NCC 活性过高有关。因此，NCC一直是药物治疗肾脏和心血管疾病的重要靶标。
在最新研究中，研究人员利用冷冻电镜解析了3.0 Å 分辨率的处于内向型构象的NCC结构，以及2.8 Å分辨率的结合降压药聚噻嗪（polythiazide）的 NCC处于外向型构象的结构。
研究人员的NCC结构分析和功能实验暗示腺嘌呤核苷酸结合对NCC的功能起着重要作用，并且N端结构域和C端结构域的相互作用对于其功能有重要影响。
在NCC结构中，研究人员发现聚噻嗪结合在处于外向型构象的NCC的底物转运途径内。通过比较外向型和内向型构象的NCC结构，研究人员发现这两种状态之间的转变涉及NCC的胞外和胞内侧的协同构象变化。
研究者发现聚噻嗪可阻碍NCC从外向型构象转变为内向型构象，从而抑制其转运过程。此外，由于聚噻嗪与氯结合位点具有重叠性，聚噻嗪也会直接阻断氯结合。总之，聚噻嗪通过与底物结合竞争和阻碍构象状态转换来抑制NCC的功能。
综合而言，这项研究阐释了噻嗪类利尿剂的作用机理，对于进一步优化提高当前噻嗪类降压药的特异性以及药效具有重要的指导意义。此外，NCC结构及其转运机制的阐明也为设计靶向NCC的下一代药物治疗方法奠定了基础。
文章共同第一作者为范敏锐、张建秀、Chien-Ling Lee和张金儒。
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